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脓毒性休克

  • 挂号科室:
  • 发病部位:全身
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:所有人群
  • 典型症状:低氧血症 毒血症 呼吸衰竭 肝衰竭 肛管括约肌横断
  菌血症若发生循环变化,如组织灌注严重不足,接着就会发生脓毒性休克.脓毒性休克最常见由革兰氏阴性菌,葡萄球菌或脑膜炎球菌感染引起.其特征为:急性循环衰竭,常在同时或接着发生低血压和多脏器衰竭,开始时皮肤是温暖的,甚至出现低血压时也仍是温暖的,尿流量减少,警觉性下降,精神错乱加重并发生包括肺,肾和肝等在内的多脏器衰竭.
典型症状:低氧血症 毒血症 呼吸衰竭 肝衰竭 肛管括约肌横断

一、症状:

脓毒性休克为分布性休克。初期高动力学状态的血液动力学特征是脓毒血症特有的:心排出量正常或增加而周围动脉阻力降低,皮肤温暖而干燥。而心排出量减少伴周围动脉阻力增加说明是低动力学状态,这通常见于脓毒性休克的后期。用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的,与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低,中心静脉压和肺动脉闭塞压不会降低。心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐,该异常的部分原因可能与低血压有关。

脓毒性休克的初期,白细胞计数可明显减少,其中多形核白细胞可降至20%,并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μl。但通常可在1~4小时内很快逆转,白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。

早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒,这也是对乳酸血症的代偿.血清碳酸氢钠通常降低,而血清和血中的乳酸增高,随着休克的进展,代谢性酸中毒随之发生,早期呼吸衰竭可导致低氧血症,氧分压(PO2 )<70mmHg,心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐,由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。

二、诊断:

根据临床表现、检查等即可做出诊断。

一、病因:

有关脓毒性休克的发病机制尚未完全阐明,由感染细菌产生的细菌毒素可促发复杂的免疫反应,除内毒素(革兰氏阴性肠杆菌细胞壁释放的脂多糖中的类脂组分)外,还有大量介质,包括肿瘤坏死因子,白三烯,脂氧合酶,组织胺,缓激肽,5-羟色胺和白细胞介素-2等。

最初的变化为动脉和小动脉扩张,周围动脉阻力下降,心排出量正常或增加。当心率加快时,射血分数可能下降。后来心排出量可减少,周围阻力可增加。尽管心排出量增加,但血液流入毛细血管进行交换的功能受损,氧的供应和二氧化碳及废物的清除减少,这种灌注的下降使肾及脑特别受到影响,进而引起一个或多个脏器衰竭。最后导致心排出量减少而出现典型的休克特征。

一、预防:

对有可能发生休克的伤病员,应针对病因,采取相应的预防措施,严重感染病人,采用敏感抗生素,静脉滴注,积极清除原发病灶(如引流排脓等)。

一、检查:

用肺动脉导管测血液动力学对排除脓毒性休克是有帮助的,与低血容量性休克不同的是脓毒性休克时心排出量多数正常或增加而周围阻力降低,中央静脉压和肺动脉闭塞压不会降低,心电图可显示非特异性ST-T波异常和室上性及室性心律不齐,该异常的部分原因可能与低血压有关。

脓毒性休克的初期,白细胞计数可明显减少,其中多形核白细胞可降至20%,并可伴有血小板计数急剧下降至≤50000/μ。但通常可在1~4小时内很快逆转,白细胞总数和多形核白细胞明显上升(多形核白细胞可升至≥80%,并且以幼稚型白细胞占优势)。尿液分析可发现尿路,特别是插导尿管的尿路是感染源。

早期可出现伴有低PCO2 和动脉血pH增高的呼吸性碱中毒,这也是对乳酸血症的代偿。血清碳酸氢钠通常降低,而血清和血中的乳酸增高。随着休克的进展,代谢性酸中毒随之发生,早期呼吸衰竭可导致低氧血症,氧分压(PO2 )<70mmHg,心电图可见ST段压低,T波倒置,偶见房性或室性心律不齐。由于肾功能衰竭和肌酐清除率降低,血尿素氮和肌酐浓度逐渐上升。

一、鉴别:

脓毒性休克应该与低血容量性休克,心源性休克和阻塞性休克鉴别,测定尿比重和渗透性是有帮助的低血容量性休克对补充血容量能迅速反应,典型的心源性休克常与心肌梗死相关,阻塞性休克是因肺动脉栓塞所致的肺动脉或其他主要血管阻塞的并发症或动脉瘤剥离的并发症。

一、饮食保健:

1、宜吃芹菜、金针菜、韭菜、冬瓜、乌梅、柿饼、芝麻、莲子、海参。

2、根据病情询问医生,制定饮食标准。

肾功能衰竭
郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!