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颅内动脉瘤(脑内动脉瘤,先天性脑动脉瘤)

  • 挂号科室:
  • 发病部位:颅脑
  • 传染性:无传染性
  • 传播途径:
  • 多发人群:多数好发于40至60岁中老年女性
  • 典型症状:颅骨增生 脑血管动静脉畸形 眼面痛 头胀 乏力
  颅内动脉瘤是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出。颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出,是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。过去人们称之为先天性脑动脉瘤,事实上先天性脑动脉瘤占脑动脉瘤的70%~80%。
典型症状:颅骨增生 脑血管动静脉畸形 眼面痛 头胀 乏力

颅内动脉瘤症状诊断

一、症状

      1.出血症状:

动脉瘤破裂是引起蛛网膜下腔出血最多见的原因。表现起病急,剧烈头痛、恶心呕吐,意识障碍与精神失常。脑膜刺激征多见。亦可形成颅内血肿,产生偏瘫及意识障碍。


2.非出血症状:

由动脉瘤本身对邻近神经、血管的压迫而致,多与动脉瘤的体积和部位有关。

(1)颈内―后交通动脉瘤常引起患侧动脉神经麻痹,眼睑下垂,瞳孔扩大,眼球外斜,甚至视力下降。

(2)前交通动脉瘤:常引起丘脑下部功能紊乱,尤见于出血时,有意识障碍、智能障碍、消化道出血等表现。

(3)大脑中动脉动脉瘤有时引起癫痫、轻偏瘫。

(4)椎基底动脉瘤可出现肢体不对称的瘫痪,锥体束征,甚至可出现吞咽困难、声音嘶哑等症状。

颅内动脉瘤疾病病因

   一、病因

动脉瘤发病原因尚不十分清楚。动脉瘤形成的病因,概括有以下几种:

1)先天性因素

 脑动脉管壁的厚度为身体其他部位同管径动脉的2/3,周围缺乏组织支持,但承受的血流量大,尤其在动脉分叉部。管壁中层缺少弹力纤维,平滑肌较少,由于血流动力学方面的原因,分叉部又最易受到冲击,这与临床发现分叉部动脉瘤最多、向血流冲击方向突出是一致的。管壁的中层有裂隙、胚胎血管的残留、先天动脉发育异常或缺陷(如内弹力板及中层发育不良)都是动脉瘤形成的重要因素。先天动脉发育不良不仅可发展成囊性动脉瘤,也可演变成梭形动脉瘤。动脉瘤病人的Willis环变异多于正常人,两侧大脑前动脉近端发育不对称与前交通支动脉瘤的发生有肯定的关系,即动脉瘤由发育好的一侧前动脉供应,该侧不仅供血到动脉瘤,还供血到两侧前动脉。动脉瘤常与一些先天性疾患如颅内动静脉畸形、主动脉弓狭窄、多囊肾、隐性脊柱裂、血管痣并存。文献中不断有家族性颅内动脉瘤的报道,这也是先天性原因的一个佐证。

颅内动脉瘤在西欧、东欧、日本、美国、智利、瑞典较多,远比颅内动静脉畸形多,它们之间的比例为8∶1~4∶1。但在中国、印度、中东动脉瘤却少得多,而动静脉畸形相对较多,在中国它们之间的比例为1∶1。Bhagwati认为印度的动脉瘤少与Willis动脉环的先天变异少有关,他连续解剖了1021例Willis动脉环,发现其变异如血管缺如、索条状血管、副血管、重复血管、前交通支融合及多发异常等占30.4%,认为解剖上的变异少是印度颅内动脉瘤少的一个因素。在1021例Willis动脉环仅发现2例(0.2%)动脉瘤,都在大脑中动脉,都有全身性的动脉粥样硬化,而Willis动脉环无解剖变异。在西方的尸解中,颅内动脉瘤为0.93%~3.7%。因此,认为印度的颅内动脉瘤少是由于脑血管的先天变异及粥样硬化少的关系。但也可能与饮食内容不同有关。

2)动脉硬化

动脉壁发生粥样硬化使弹力纤维断裂及消失,削弱了动脉壁而不能承受巨大压力。硬化造成动脉营养血管闭塞,使血管壁变性。40~60岁是动脉硬化发展的明显阶段,同时也是动脉瘤的好发年龄,这足以说明二者的相互关系。尤其是梭形动脉瘤多与动脉硬化有关,也可由于先天性动脉发育不良。晚近发现垂体腺瘤病人较其他肿瘤易于并发颅内动脉瘤,但是否因长期高水平的生长激素诱发动脉硬化所致尚无定论。

3)感染

感染性动脉瘤约占全部动脉瘤的4%。身体各部的感染皆可以小栓子的形式经血液播散停留在脑动脉的周末支,少数栓子停留在动脉分叉部。颅底骨质感染、颅内脓肿、脑膜炎等也会由外方侵蚀动脉壁,引起感染性或真菌性动脉瘤。感染性动脉瘤的外形多不规则。

4)创伤

颅脑闭合性或开放性损伤、手术创伤,由于异物、器械、骨片等直接伤及动脉管壁,或牵拉血管造成管壁薄弱,形成真性或假性动脉瘤。和平时期的创伤性动脉瘤多位于颈内动脉的海绵窦部,由于该部的颅骨骨折引起。战争弹片伤造成的颅内动脉瘤占战争创伤患者的2.5%;大多数是由于弹片从翼点(额、顶、颞骨与蝶骨大翼交界处)穿入,造成大脑中动脉的主要分支、大脑前动脉的胼周动脉及眼动脉动脉瘤。

5)其他

此外还有一些少见的原因如肿瘤等也能引起动脉瘤。颅底异常血管网症、脑动静脉畸形、颅内血管发育异常及脑动脉闭塞等也可伴发动脉瘤。

除上述各原因外,一个共同的因素是血流动力学的冲击因素。Hashimoto将高血压鼠的一侧颈总动脉在颈部结扎,则动脉瘤出现于前交通动脉及结扎侧的后交通动脉。当两侧颈总动脉都被结扎,则在大脑后动脉及基底动脉出现动脉瘤。这些动脉瘤的部位正是血流冲击力增加的部位。临床上将脑动脉畸形切除,则有关的颅内动脉瘤也变小或消失。供应前交通支动脉瘤的一侧颈内动脉也多半供应两侧大脑前动脉,而对侧大脑前动脉近端发育不良,这些都支持了血流动力学这个因素。年轻病人有多囊肾使血压升高也会引起动脉瘤,甚至于多个动脉瘤。

总之,动脉壁有上述先天因素、动脉硬化、感染或外伤,加上血流的冲击是动脉瘤形成的原因。在临床上有时可见到下列情况发展成动脉瘤:

①残余的动脉瘤蒂:即夹闭动脉瘤时剩下一小部分薄壁。

②动脉分叉处的膨隆:如颈内动脉-后交通支交界处的膨隆。

③动脉壁的一部分向外突出。这些可在2~10年演变成动脉瘤。

二、发病机制

动脉瘤发生后,常常进一步发展,出现动脉瘤扩大。高血压是导致动脉瘤逐渐扩大的一个重要后天因素。动脉瘤腔与瘤颈的大小、动脉瘤体扩展的方向等都与动脉瘤的扩大有一定的关系。动脉瘤形成后,由于瘤腔内压和血流呈湍流状态的作用,使瘤壁发生损伤,导致瘤腔扩大和增厚而使动脉瘤扩大,亦可形成瘤腔内附壁血栓,瘤壁扩张,动脉瘤扩大。动脉瘤破裂后,动脉瘤周围很快形成一个纤维蛋白保护膜,此膜在3周后逐渐增厚,并且有毛细血管增生,形成新的瘤壁,而新生毛细血管亦可破裂出血,出血限于壁内或壁外,使瘤壁增厚或形成新的瘤壁,动脉瘤逐渐扩大。这一过程亦被认为是巨大动脉瘤形成的一种新机制。

动脉瘤的破裂实际是只有瘤壁的渗血,在破裂出血的病例中,开颅直接探查时常见颅内虽有出血,但动脉瘤仍保持完整,并无肉眼可见的动脉瘤壁穿孔。这种破裂与想像中的动脉瘤爆裂(如术中动脉瘤破裂)是不同的,这种情况下往往出血十分汹涌,病人常在几分钟之内陷入昏迷,因脑干受损而迅速死亡。出血导致的颅内压增高以及脑血管痉挛虽然可作为一种对抗力量来制止动脉瘤破口处的出血,但是,这又可因脑灌注压的不足而引起脑的缺血性损害。动脉瘤的破裂往往是由于动脉血管壁的坏死、玻璃样变化、钙化及动脉瘤内的血流涡流等引起。在显微镜下可见出血动脉壁的内膜有小块坏死区,这种坏死的原因可能是动脉壁上的供血不足,这种坏死多引起渗血,并非动脉穿孔出血,有时亦为壁内出血以及壁内炎性细胞及纤维素浸润,导致破裂。血液的冲击使动脉瘤内膜出现小的破损,血液进入破损处渗入瘤壁的夹层,形成瘤壁的分裂过程,最后导致瘤壁渗血。另外,高血压可增加动脉瘤瘤腔内的张力和瘤壁的负荷,加速瘤壁的动脉硬化,增加破裂的可能。上述变化在动脉瘤的顶部最明显。有人统计约83%破裂的动脉瘤在囊的顶部。

忧虑、紧张、激动、血压突然升高、大小便、用力、妊娠晚期、分娩、体力劳动、性生活等仅是动脉瘤破裂的诱发因素。很多病人在出血前即有阵发性头痛、眼肌麻痹、复视、头昏、颈痛等先驱症状,说明动脉瘤在破裂之前,动脉瘤壁已有病理改变,在诱因存在的情况下,已发生分裂的动脉瘤壁出现破裂。脑动脉瘤病人在做下俯动作和用力大便时,可使动脉瘤腔内压力突然增加,而导致破裂,在更多的情况下,出血是在没有明显诱因时突然发生的。

动脉瘤破裂出血后,出血处由血凝块凝固以及血管痉挛收缩而达到止血的目的,加之脑脊液的促进作用,破裂处停止出血。在出血后1~2周,纤溶现象亢进,使破裂处纤维网脆弱、血凝块液化,由于此时动脉壁破裂口的纤维化尚不牢固,故容易发生再出血。另外,颅内压对动脉瘤再破裂也有一定影响。当颅内压低于3.8kPa时,新近出血的动脉瘤容易再次发生破裂出血。

先天性脑动脉瘤好发于脑底动脉环分叉处及其主要分支。约85%的先天性动脉瘤位于Willis动脉环前半环颈内动脉系统,即颈内动脉颅内段、大脑前动脉、前交通动脉、大脑中动脉、后交通动脉的后半部。其中以颈内动脉的虹吸部发生最多。大脑前动脉及前交通动脉次之,大脑中动脉再次之。左右两侧半球发病率相近,右侧稍多于左侧。其中大脑前动脉占4.3%~9.0%,前交通动脉占9.6%~28%;椎动脉占2.3%~4.6%,基底动脉占1.7%~8.9%。综合文献中6570例动脉瘤,其分布情况如下:颈内动脉41.3%,前交通动脉26.1%,大脑中动脉20.4%,大脑前动脉7.6%,椎-基动脉4.6%。

尸检报告中与临床统计上两者的动脉瘤分布无多大差异。有人尸检统计,颈内动脉占26%,大脑中动脉占39%,大脑前动脉及前交通动脉占24%,椎-基动脉占8%,其他部位占3%。基底动脉环的后半环的动脉瘤占3%~16%。以往由于椎-基动脉造影未全面进行,故其发病率较低,现在普遍应用4条血管造影的病例中,椎-基动脉瘤的发生率占脑动脉瘤全部的15%左右。

如果动脉壁呈不对称性囊状扩张,即称之为囊状动脉瘤,小的囊状动脉瘤有瘤颈狭窄者又称之为浆果状动脉瘤。绝大多数先天性动脉瘤呈囊状或浆果状,亦可呈小结节状,称之为分叶状动脉瘤,其他形态有葫芦状、圆球状、腊肠状等。瘤壁一般光滑如囊,多数由先天薄弱的血管壁构成,常位于较大动脉的分叉处。动脉瘤与载瘤动脉相连处较狭窄,称为瘤颈(蒂)或基底,瘤颈宽窄很不一致;与瘤颈相对的远侧最突出的部分为瘤底(顶),介于瘤颈与瘤底之间的部位称为瘤体(囊)。小阜为瘤囊上小的隆起,常为动脉瘤发生破裂之处或破裂后的遗迹。

动脉瘤颈的粗细与长短决定着动脉瘤的外形,瘤颈有时很长,使动脉瘤呈灯笼状悬挂于动脉的一侧;有时瘤颈很粗短,使动脉瘤呈锥状突出于动脉壁的一侧;有时瘤颈完全缺如,即瘤颈与载瘤动脉的直径相近或大大超过其直径时,特别是巨大动脉瘤,载瘤动脉的部分管壁直接参与瘤颈的组成。动脉瘤壁的厚薄差异亦较大,厚者与主干动脉近似,薄者可仅有一层内膜。瘤底常是动脉瘤较薄弱的地方,加之底壁易发生退行性变化,并且受到血流的直接冲击,易受损,因此,在此处破裂的机会最大(64%),分叶状或葫芦状的动脉瘤更易破裂,少数病例可在瘤体(10%)或瘤颈(2%)处破裂。瘤底部最易与周围组织粘连,直接手术时应禁忌剥离瘤底,以免引起动脉瘤术中破裂。动脉瘤腔内常有不同程度的血栓形成,血凝块常呈分层状,紧密粘着于瘤壁上,这是临床上脑血管造影时不能发现动脉瘤的重要原因。极个别的情况下,动脉瘤腔完全被血凝块填塞,称之为动脉瘤的自然愈合,这是一种罕见的情况。

先天性动脉瘤的大小悬殊很大,通常在0.5~2cm。小的须用放大镜才能看到,未破裂前不产生临床症状,可在尸检中发现。大的可达橘子大小,而产生明显的占位性表现,文献中报道动脉瘤直径可达8cm以上,最大者直径为12cm。绝大多数能产生症状的动脉瘤直径在0.7~1.0cm,直径小于0.3cm者很少产生症状,多偶然发现。动脉瘤的破裂与其大小有一定关系,小于0.3cm的动脉瘤破裂机会较少。一般认为破裂的动脉瘤较大,未破裂的动脉瘤较小。动脉瘤破裂的临界大小为直径在0.5~0.6cm。直径超过0.5cm的动脉瘤出血机会逐渐增多,其直径超过3.0cm后,则颅内压增高的症状取代了出血症状。并非动脉瘤越大,破裂出血的机会越多,这是因为巨大型动脉瘤腔内常有多量分层的血凝块,加固了瘤壁,因此,破裂出血的机会相应地减小。大的动脉瘤可见于任何年龄,年龄愈大,大的动脉瘤发生率也愈高,约50%以上的巨大型动脉瘤病人年龄在45岁以上。

先天性脑动脉瘤的多发性,由于各个学者采用的诊断方法不同,其报道的发生率相差很大。文献中报道多发性动脉瘤的发生率在4.2%~31%,一般在20%左右。经尸检发现的多发性动脉瘤要比单纯用脑血管造影发现的更多、更可靠。1966年美国协作组报道,单纯尸检多发性动脉瘤的发生率为22%,单纯脑血管造影为18.5%,脑血管造影及尸检为19%。多发性动脉瘤的数目以2个最多见,文献中报道动脉瘤数目最多者为15个。在多发性动脉瘤中,2个动脉瘤者占15%,3个占3.5%,4个或4个以上者仅1.5%。多发性动脉瘤的分布常常在大脑半球两侧对称的部位,或者在同一条动脉的不同部位。各条动脉发生多发性动脉瘤的几率不一,其中以颈内动脉最多,占48%,大脑中动脉次之,占30%,在大脑前动脉及椎-基动脉上多发性动脉瘤很少见。

脑动脉属于肌型动脉,管壁由内膜、中膜和外膜三层组成。内膜为一层内皮细胞和内弹力层组成,中膜为一层较厚的肌环所构成,外膜较薄,由结缔组织构成,含有胶原、网状和弹力纤维。与身体其他部位的动脉相比,脑动脉无外弹力层,并且在分叉处特别是其夹角处,缺乏中膜,仅由内膜和内弹力层及外膜构成。另外脑底部的较大动脉都走行在蛛网膜下腔内,缺乏脑实质的支持。这种脑动脉先天性中膜缺陷,在动脉瘤的形成过程起着内在的决定作用。在血流和血压长期的作用下,使内弹力层轻微外突,这可能是动脉瘤形成的最早阶段,内膜往往是通过中膜上的缺损向外疝出,疝出的弹力层可有弹力纤维断裂,并使中膜的缺口扩大,疝出程度亦加大,如此逐渐发展,即形成一个完整的动脉瘤。

动脉瘤壁在显微镜下的特征是缺乏中膜肌层。瘤壁可仅为一层内膜或弹力层中的纤维断裂或消失,只剩下内膜和外膜。瘤颈部的内膜可显著肥厚,在镜下可见载瘤动脉的肌层,在瘤颈开口处突然中断、消失,内外膜由不同厚度的胶原纤维连接。瘤壁的内膜由一层或多层血管内皮细胞及少量结缔组织和肉芽组织构成,外膜可有纤维化。在出血后不久的瘤壁内可见有炎细胞浸润及少量含铁血黄素的吞噬细胞。有时亦见瘤壁的修复过程,内膜下的结缔组织增生,瘤壁纤维组织增生,同时常伴有动脉粥样硬化沉积。

在电镜下,动脉瘤壁可见有特征性的基底膜增厚及各层间的松离现象。瘤壁内可见许多细胞碎片,弹力层缺乏或完全消失,有时可见含有脂肪的吞噬细胞。

在动脉瘤破裂出血的尸检病例中,还可发现各部位的脑实质也有病变。不同部位的动脉瘤引起不同部位的脑实质损害,例如颈内动脉上的动脉瘤可引起豆状核、侧脑室前角、额角及室管膜下脑组织的损害,大脑前动脉动脉瘤可引起额叶内侧及眶面、胼胝体和尾状核的损害,大脑中动脉动脉瘤可导致侧裂皮质及皮质下损害,椎-基动脉动脉瘤可引起小脑半球和脑干的损害。损害包括脑组织坏死、软化、胶质增生等,一般这些损害发生在动脉瘤的远侧区域。动脉瘤出现上述损害的原因可能是动脉瘤破裂后引起动脉远侧分支循环障碍及出血后脑血管痉挛。另外,动脉瘤破裂出血后颅内压增高及继发性脑实质水肿和脑血循环的障碍等都与上述损害有关。

颅内动脉瘤预防

一、预防

1、一级预防指促进健康及减少危险因素。这种第一道防线的作用是促进一般人群的健康生活方式,减少接触环境中的有害因素,以此来完全避免癌症的发生。据目前所知,除了要防止空气、饮水、食物和工作场所的致癌剂和可疑致癌剂外,改变生活方式中的吸烟、饮酒以及其他不良习惯等都是一级预防的内容。

2、注意动脉粥样硬化的预防,防止感染性疾病对血管的损害,加强颅脑外伤时血管损伤的救治。

颅内动脉瘤检查

一、检查

1、实验室检查

一般无特异性变化,动脉瘤破裂出血早期,白细胞常超过10?109/L,血沉也常轻度到中度增快,其增快程度与白细胞增多的程度相一致,早期可出现蛋白尿,糖尿,严重者可出现管型尿,蛋白尿持续较短,一般数天后即恢复正常。

动脉瘤未破裂时,腰穿脑脊液检查多无异常变化,在破裂出血时,腰穿是诊断动脉瘤破裂后蛛网膜下腔出血的直接证据,腰穿压力多在1.96~2.84kPa,但腰穿的时间与压力的变化亦有关,有人发现动脉瘤破裂后,颅内压可急骤升高到8.8~19.6kPa,半小时后颅内压下降,腰穿脑脊液常呈血性,镜检可见脑脊液中含大量红细胞,反复腰穿检查,可根据脑脊液内新鲜和陈旧性红细胞的多少,判断出血是否停止,但颅内压很高时,腰穿要慎重进行,缓慢放液,以免诱发脑疝,如果出血不多,又单纯破入脑实质内或硬膜下或蛛网膜下腔粘连,脑脊液内可无红细胞,一般在出血后2h腰穿才能发现脑脊液内有血液或离心后上清液变黄,出血最初脑脊液中白细胞与红细胞成比例,即每1万个红细胞就有1个白细胞;出血12h后脑脊液中白细胞开始增加,早期以中性为主,晚期以淋巴细胞为主,在脑脊液变黄2~3周后恢复正常,有时淋巴细胞可持续存在长达48天之久,出血后1~2周红细胞消失,3周后脑脊液变黄,脑脊液中的细胞用特殊染色可发现含铁细胞,这种细胞在出血4~6周后增多,持续存在17周,用这种方法可在蛛网膜下腔出血4个月后仍能判断是否有过出血。

脑脊液生化检查,糖和氯化物多正常,蛋白增高,这是由于红细胞溶解后释放出大量血红蛋白及出血后渗出反应所致,通常在1g/L左右,有人认为脑脊液中每1万个红细胞溶解可增高150mg/L的蛋白质,一般在出血后8~10天蛋白质增高幅度最大,以后逐渐下降,另外,应注意区别腰穿损伤所致的血性脑脊液,一般腰穿损伤性血性脑脊液,离心后的上层液体无红色或黄色变化,对联苯胺无阳性反应。

2、影像学检查

CT扫描虽然在确定动脉瘤的存在,大小或位置等方面不如脑血管造影,但是,它却安全,迅速,病人无痛苦,不影响颅内压,可以随时采用,并能反复多次随诊观察,高分辨力的CT诊断动脉瘤有以下优点:

(1)强化扫描:可显示直径在5mm以上的动脉瘤,对颅底动脉瘤的诊断率可达50%~60%;巨大型动脉瘤CT平扫或强化扫描均可发现,表现为动脉瘤周围有脑水肿或脑软化,呈低密度区,瘤壁可因钙化而呈高密度,瘤内因层状血栓而呈高密度,瘤腔中心流动的血流密度又有差别,因此,可见密度不同的同心环状图像,称之为“靶环征”,这是巨大型动脉瘤的CT特征。

(2)除显示动脉瘤外,尚能显示其伴发的蛛网膜下腔出血,脑内脑室内或硬膜下血肿,脑梗死,脑积水等,并能显示出血肿的大小,梗死的范围,脑积水的程度,是否有再出血等,因此避免了反复腰穿及反复脑血管造影。

(3)可以发现多发性动脉瘤,并能显示出哪一个动脉瘤破裂。

(4)根据蛛网膜下腔出血的分布及密度的情况可估计出血的来源,例如,大脑正中裂和额叶底部以及脑室内积血多提示为前交通动脉动脉瘤出血;外侧裂积血提示大脑中动脉动脉瘤破裂出血;颞叶出血可能为颈内动脉及大脑中动脉动脉瘤出血等。

(5)可以了解蛛网膜下腔内局限性和弥漫性积血的情况,预测脑血管痉挛的发生,如蛛网膜下腔,尤其是脑池内存在3mm?5mm以上大小的血凝块或弥漫性积血达1mm厚时,常提示将可能发生严重的脑血管痉挛。

(6)CT扫描可对动脉瘤进行动态追踪观察,以便及时掌握手术时机及判断预后等,但是,CT扫描不能完全替代脑血管造影,最终还是需要脑血管造影来证实。

(1)在动脉瘤出血急性期应先做CT扫描,MRI难以查出很早期的急性脑内血肿与蛛网膜下腔出血,但高场强及重度T2加权像时,MRI也能发现很早的急性出血。

(2)对于无症状的有少量渗血而未破裂的动脉瘤,MRI可以查出并对预测动脉瘤破裂有重要价值。

(3)对于蛛网膜下腔出血脑血管造影阴性者,MRI诊断价值最大,因为这类动脉瘤体积小,属于血栓性动脉瘤,脑血管造影难以充分显影,MRI却能准确地显示出动脉瘤的位置。

(4)怀疑蛛网膜下腔出血而CT扫描阴性者,MRI十分有用,因为亚急性(出血量少)与慢性蛛网膜下腔出血(等密度)后释放的正铁血红蛋白在T1与T2加权像上均呈高信号。

(5)对于多发性动脉瘤出血,CT能显示出血但不能指出出血的具体动脉瘤,脑血管造影对判断出血的动脉瘤亦不够准确,而MRI则能显示出出血的动脉瘤。

(6)对于动脉瘤破裂造成的陈旧性蛛网膜下腔出血,MRI也能显示,表现为脑表面铁末沉积征,即在T2加权像上呈明显的线样“镶边”影,而CT则不能明确地显示出是否有过蛛网膜下腔出血或动脉瘤是否有过破裂出血。

(7)MRI可直接显示动脉瘤,并可显示动脉内的血流,在T1与T2加权像上,瘤体是无信号,动脉瘤内血栓在T1与T2加权像上呈高信号,瘤壁呈环状低信号。

(8)巨大型动脉瘤在MRI上呈混杂信号,即血流与涡流呈无信号,钙化呈无信号,血栓呈高信号,含铁血黄素呈低信号等。

刺激正中神经时可记录体感诱发电位,颅内动脉瘤病人发生蛛网膜下腔出血及临床症状者,其体感诱发电位与正常人的显著不同,即中枢传导时间(CCT)延长,它的显著延长表示预后不好,这种差别在手术后48h即能被查出来,两半球的传导时间不同也可用于判断预后,但是这种显著的不同要在术后48~72h才显现出来,比CCT的变化要小。

对术前颈总动脉,颈内动脉,颈外动脉及椎基底动脉的供血情况,结扎这些动脉后或颅内外动脉吻合后血流方向及血流量,可做出估计。

最后确定诊断有赖于脑血管造影(图2,3),凡病人有蛛网膜下腔出血,自发的Ⅲ~Ⅳ脑神经麻痹或后组脑神经障碍等,均应行脑血管造影检查,造影能显示动脉瘤的部位,大小,形态,数目,囊内有无血栓,动脉硬化及动脉痉挛的范围,程度,有无颅内血肿或脑积水,瘤蒂大小及是否适于夹闭等,此外还可了解血管的正常与变异,侧支循环,做一侧颈动脉造影时压迫对侧颈部颈动脉,或行椎动脉造影时压迫颈动脉,能观察前交通支或后交通支的供血情况,作为术中能否暂时或永久阻断颈动脉或椎动脉的参考,约16%的动脉瘤内有血栓形成,动脉瘤与动脉影像重叠,或动脉痉挛使动脉瘤不显影,第一次血管造影未显影,在几天或几周后再造影时约有20%的动脉瘤可再度显影,所以反复造影,多位像投照有时是必要的,应行四(双侧颈动脉和双侧椎动脉)血管造影,以免漏掉动脉瘤或漏掉多发动脉瘤,前交通支动脉瘤多由一侧大脑前动脉供血,作对侧颈内动脉造影时压迫病侧颈动脉,可能使两侧大脑前动脉皆显影而动脉瘤不显影,所以对这种病例只行对侧颈内动脉造影,可能会将动脉瘤漏掉。

关于血管造影时间,Ⅰ~Ⅱ级者可尽早造影,一般认为出血后3天内造影并发症最少,第4天开始增加,2~3周最高,临床症状为Ⅲ~Ⅳ级而怀疑有颅内血肿者也应尽早造影,Ⅴ级者可做CT或MRI检查以排除血肿和脑积水,以免造影加重症状,还有人主张除Ⅴ级者外,皆应尽早行血管造影,以利尽早手术,防止再出血,不过5h内做血管造影,容易造成再出血。

通过直接经皮穿刺颈部行颈内动脉造影适用于颈内动脉系统动脉瘤,椎动脉系统因直接穿刺的成功率仅为50%,且易引起动脉痉挛,故经皮穿刺股动脉插管或穿刺肱动脉高压注射药物较好,为避免遗漏多发性动脉瘤,现多采用经股动脉插管行四血管造影的方法,在透视下将不同型号的导管运用抽插,捻转等手法送进两侧颈总动脉,颈内动脉,颈外动脉及椎动脉内,分别注射药物造影。

Willis动脉环前半部动脉瘤常规动脉造影拍正,侧位片,后半部者拍侧位及汤氏位片,除此而外还可根据情况加上不同斜位,颅底位及立体片等,以显示小的动脉瘤及瘤蒂,放大,减影装置及断层技术也都有助于得到更为清晰的动脉瘤X光片,清楚地显示动脉瘤蒂对手术切口的设计,动脉瘤夹的选用,正确地估计预后都有很大帮助。

MRA能显示整个脑血管系统,不需要注射造影剂,因而无注射造影剂的危险,也没有对造影剂过敏的问题。

多发动脉瘤多分布在两侧或颈内,椎动脉两个系统中,也有的分布在一侧,甚至于在一条主要动脉上,造影中如何判断多发性动脉瘤中哪一个出血很重要,动脉瘤形状不规则者出血可能性最大,载瘤动脉痉挛或有颅内血肿压迫表现,以及出现邻近神经结构损伤症状的动脉瘤应考虑有出血,MRA加上MRI,或者MRA加上CT会在这方面提供重要帮助。

血管造影的并发症发生率约1‰,包括偏瘫,失语,视力减退等,造影引起动脉瘤出血的占0.02%~0.11%,至1984年已报道了31例,其中23例(68%)死亡;5例残留神经障碍(偏瘫4例,动眼神经麻痹1例);3例神经系统正常,造影时动脉瘤出血的原因是强力推注造影剂使脑动脉内的压力突然升高,因而动脉瘤破裂出血,至于短期的颈测量血压及全身血压增高可能由于造影剂的化学刺激,也可能是麻痹诱导使动脉内压力升高,也有可能是动脉瘤自发地出血与造影时间巧合。

术中夹闭动脉瘤后或手术结束行血管造影,可了解瘤蒂是否完全被夹闭,如夹得不好,则拆开切口重新夹闭,仅结扎供血动脉的病人在术后造影,可了解是否有效,偶有动脉瘤由于技术原因无法将瘤蒂完全夹闭者,可用血管造影随访,如又形成动脉瘤,可及时栓塞,也可再行手术,上述这些血管造影也可用MRA代替。

颅内动脉瘤鉴别诊断

一、鉴别诊断

未破裂动脉瘤有局部症状或颅内压增高表现者,以及破裂出血引起蛛网膜下腔出血者尚需要与颅内肿瘤、脑血管畸形、高血压性脑出血、烟雾病、颅脑损伤、血液病、脊髓血管畸形等疾病相鉴别。

     1.颅内肿瘤

鞍上区动脉瘤常误诊为鞍区肿瘤,但鞍上区动脉瘤没有蝶鞍的球形扩大,缺乏垂体功能低下的表现。颅内肿瘤卒中出血多见于各种胶质瘤、转移瘤、脑膜瘤、垂体瘤、脉络丛乳头状瘤等,在出血前多有颅内压增高及病灶定位体征。无再出血现象。据CT扫描及脑血管造影可容易鉴别。


(1)星形细胞瘤:下丘脑或视交叉星形细胞瘤亦为鞍上占位,但形态不像动脉瘤规则,而且强化不如动脉瘤明显。

(2)垂体瘤:向鞍上生长,常呈葫芦状,动脉瘤可有类似表现。但动脉瘤一般无鞍底下陷,正常垂体结构亦保存。

(3)颅咽管瘤:以青少年多见。当为实质性肿块时,与动脉瘤可有类似改变,但其钙化多见,强化常不及动脉瘤明显。

2.脑血管畸形

一般病人年龄较轻,病变多在大脑外侧裂、大脑中动脉分布区。出血前常有头痛(66%)、癫痫(50%以上)及进行性肢体肌力减退、智能减退、颅内血管杂音及颅内压增高的表现,多无脑神经麻痹的表现。

3.高血压性脑出血

年龄多在40岁以上,有高血压史,突然发病,意识障碍较重,可有偏瘫。失语为特征性表现,出血部位多在基底节丘脑区。

4.烟雾病

年龄多在10岁以下及20~40岁,儿童常表现为脑缺血性症状伴进行性智能低下,成人多为脑出血性症状,但意识障碍相对较轻,脑血管造影可见颅底特征性的异常血管网,以资鉴别。

5.外伤性蛛网膜下腔出血

可见于任何年龄,有明显的头外伤史,受伤前无异常,可伴有其他颅脑外伤的表现,如头皮裂伤及颅骨骨折等。

6.血液病

 白血病、血友病、再生障碍性贫血、血小板减少性紫癜、红细胞增多症等引起的蛛网膜下腔出血,往往在发病前即有血液病的临床表现,通过血液检查及骨髓检查不难区别。

7.脊髓血管畸形

 多在20~30岁发病。出血前常有双下肢或四肢麻木、无力及括约肌功能障碍。发病时多无意识障碍,出现剧烈背痛伴急性脊髓压迫症,不难鉴别。

8.脑缺血性疾病

多见于老年人,常有高血压、高血脂史。多在安静时发病,发病相对较慢,临床症状相对较轻,脑脊液内无红细胞,CT扫描示脑内低密度区,足以区别。

9.医源性蛛网膜下腔出血

抗凝治疗、胰岛素休克及电休克治疗等均可引起蛛网膜下腔出血。凭治疗史鉴别不难。

10.其他疾病

各种结缔组织疾病如多发性结节性动脉炎、红斑狼疮、各种炎症如脑炎、脑膜炎、钩端螺旋体病。结核性脑膜炎、真菌性脑膜炎、布氏杆菌病、流感、百日咳等,急性风湿热、严重肝病、出血性肾炎、过敏性肾炎、抑郁症等,均可引起蛛网膜下腔出血。但这些病因的蛛网膜下腔出血临床上少见,根据这些疾病的临床特征及有关检查不难鉴别。

颅内动脉瘤饮食保健

一、饮食保健

1、动脉瘤食疗方

(1)肿瘤手术或放、化疗后或晚期肿瘤患者食欲下降,倦怠乏力,食后腹胀等气虚证为主者。可选用:党参、白术各30克(纱布另包),茯苓、怀山药、去心莲子、苡仁米各50克,红枣15枚,糯米100克,白糖适量。制法:诸药加水约1000ml,煮沸后文火煮30分钟,去布包党参、白术,加糯米、白糖、适量水煲粥。

(2)放化疗后或晚期肿瘤贫血、白细胞下降阳虚患者,表现为体弱气虚,畏寒肢冷,四肢无力,精神不振,面白舌淡等。可选用龟肉500克,西洋参10克,鹿茸3克,苡米50克。制法:将龟肉洗净、切块,诸药纱布包同放入锅中,加生姜5片、清水适量共煮,水开后去浮沫,加黄酒、食用油适量等,文火煮至肉熟,调入食盐等调料。

(3)手术、放化疗后贫血或、白细胞下降气血两虚者,表现为面色苍白,咽干口燥,动则气喘,心悸失眠等。可选用:母鸡1000克,当归、白芍、熟地、川芎、白术、甘草各10克,党参、茯苓各15克,生姜5片。制法:将鸡肉洗净,切块,放砂锅中,加生姜,诸药(沙布包)及清水适量,急火煮沸后,文火炖至鸡肉烂熟,去药包,调入食盐等调料。

2、动脉瘤吃哪些食物对身体好?

常见的抗癌食物有十字花科蔬菜(如卷心菜和菜花等)及萝卜、大蒜、酸梅、黄豆、牛肉、蘑菇、芦笋、薏苡仁等。

(以上资料仅供参考,详细请咨询医生)

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郑重提醒:以上信息仅供参考,具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行!